為大黃魚（Larimichthys crocea）配制的商業飼料常被用于小黃魚（Larimichthys polyactis）的集約化養殖；然而，其營養成分對于后者并非最優。本研究評估了在飼料中添加鵝去氧膽酸（CDCA）和熊去氧膽酸（UDCA）對緩解小黃魚因營養不匹配引起的生長遲緩及肝胰腺-腸道代謝紊亂的作用。實驗魚投喂七種飼料：商業飼料（對照組）以及分別添加300、600和1200mg/kgCDCA或UDCA的飼料。結果表明，兩種膽汁酸的補充均能改善生長性能，改變甲狀腺激素代謝，并顯著影響肝胰腺-腸道中的脫碘類型。兩種膽汁酸均能增強肝胰腺能量代謝和膽酸合成，但同時誘導了肝胰腺氧化損傷。值得注意的是，300mg/kgCDCA和600mg/kgUDCA顯著減少了肝胰腺空泡化和脂質積聚，這與蛋白酶和脂肪酶活性增強相關（p＜0.05）。飼料中添加兩種膽汁酸均能增強腸道抗氧化能力，但也導致了炎癥反應，其中300 mg/kg UDCA改善了腸道黏膜形態（p＜0.05）。這些發現表明，在飼料中添加300 mg/kg CDCA、300和600mg/kgUDCA能夠緩解小黃魚因營養不匹配導致的生長受限和肝-腸結構損傷，減少肝臟脂肪堆積，并增強其腸道抗氧化能力。

關鍵詞： 鵝去氧膽酸；熊去氧膽酸；甲狀腺；肝-腸健康；小黃魚

1.研究背景

小黃魚（Larimichthys polyactis）是我國東海區主養經濟魚，但養殖戶普遍直接投喂為大黃魚設計的商品料，蛋白/脂肪比高達 48/6，遠高于小黃魚最適需求（47/12）。由此帶來肝臟空泡化、脂肪沉積、腸炎頻發，成為限制產業擴大的“卡脖子”問題。

借用“膽汁酸（Bile Acids, BA）”調控肝-腸能量代謝的經典思路，比較兩種膽汁酸——鵝去氧膽酸（CDCA）與熊去氧膽酸（UDCA）——能否“以調代治”，在營養不匹配飼料中恢復小黃魚生長與肝腸健康。

2.實驗設計

模型：用相同的商業飼料進行馴化和喂養試驗。馴化期為兩周，隨后將健康的幼魚（初始平均體重7.34±0.23g）隨機分配到21個水箱（每個200 L），每箱30條魚。

分組：對照（0mg/kg）＋ 3個CDCA 梯度（300、600、1200mg/kg）＋ 3個UDCA梯度（300、600、1200mg/kg），每組3重復

3.實驗結果

1.生長性能

與對照組（Con）相比， CDCA 組和UDCA組的WGR和SGR顯著升高（p＜0.05）。此外， CDCA600組的FCR顯著降低（p＜0.05），而對照組與UDCA組之間的FCR未見顯著差異（p＞0.05）。 折線模型算出最適添加量：CDCA 323 mg/kg，UDCA 598 mg/kg。

2.消化酶

腸道方面，CDCA 300、CDCA 600、UDCA 600和UDCA 1200組的總蛋白酶活性顯著高于對照組，而CDCA 1200和UDCA 300組的活性則顯著降低。CDCA 600組的總淀粉酶活性較對照組顯著下降。CDCA 300、UDCA 600和UDCA 1200組的總脂肪酶活性較對照組顯著升高，而CDCA 600和CDCA 1200組的活性則顯著降低。在肝胰腺中，CDCA 600和CDCA 1200組的總脂肪酶活性顯著低于對照組。

3.肝胰臟“減脂”

–300 mg/kgCDCA與600 mg/kg UDCA顯著降低肝細胞空泡率（↓42%）和脂質滴面積（↓35%）；脂肪合成基因（srebp-1c）下調，β-氧化基因（pparα）上調。

4.腸道“強盾”

–300 mg/kg UDCA 顯著增加腸絨毛高度（↑18%）與肌層厚度，改善黏膜皺襞完整性；

–全腸抗氧化力T-AOC上升，MDA下降28%，但促炎因子il-1β、tnf-α輕幅上升。

5.甲狀腺軸微調

–兩種BA均降低血清T3、T4，卻激活肝-腸脫碘酶（DIO2/3）與trα表達，提示局部T3濃度自我調節，避免高甲狀腺素帶來的代謝應激。

6.肝胰腺和腸道形態學分析

蛋白質/脂質比例不理想（48/6）的飼料會導致多斑白對蝦肝胰腺細胞出現空泡化和脂滴堆積現象。通過補充300mg/kg CDCA和600mg/kg UDCA ，可有效降低肝胰腺的空泡化率及脂滴含量。所有處理組的肝細胞均出現腫脹和空泡化現象。對照組肝細胞的空泡化率顯著高于CDCA 300和UDCA 600組，但顯著低于UDCA 1200組（p＜0.05）。此外，CDCA 300、CDCA 600和UDCA處理組的脂滴數量較對照組組顯著減少（p＜0.05）。

CDCA 600和CDCA 1200組的腸道褶皺高度顯著低于對照組，而UDCA 300組的腸道褶皺高度則顯著高于對照組（p＜0.05）。此外，CDCA 600和UDCA 1200組的腸道褶皺寬度均顯著大于對照組（p＜0.05）。對照組的黏膜層厚度顯著大于CDCA 處理組和UDCA 1200組，但顯著小于UDCA 300組（p＜0.05）。

4.結論

在集約化養殖條件下，使用蛋白質-脂質比例較高的商業飼料投喂小黃魚，常因營養素攝入不均衡導致組織損傷。本研究結果表明，在普通商業飼料中添加300至1200 mg/kg的CDCA或UDCA能夠改善小黃魚的生長性能并調節其甲狀腺激素代謝。不同濃度的兩種膽汁酸補充導致了肝胰腺和腸道出現差異化的脫碘模式。通過甲狀腺激素信號通路，兩種膽汁酸的補充增強了肝胰腺能量代謝和膽汁酸合成，同時提升了腸道抗氧化能力。然而，這些益處伴隨著腸道炎癥加劇和肝胰腺氧化應激。值得注意的是，300 mg/kg CDCA和600 mg/kg UDCA的補充有效降低了肝胰腺空泡化率和脂滴含量，這與蛋白質和脂質消化能力的增強相關。此外，300 mg/kg UDCA的補充改善了腸道黏膜皺襞形態。這些發現表明，在投喂高蛋白-高脂飼料時，補充CDCA和UDCA可分別改善小黃魚的肝胰腺和腸道健康。CDCA或UDCA的最佳補充水平為300毫克/千克。此外，我們的結果強調，飼料中不同濃度和類型的膽汁酸會引導肝胰腺和腸道產生不同的代謝途徑。需要進一步研究來全面闡明這些途徑的內在機制，從而更深入理解膽汁酸在小黃魚對不同膳食成分的營養響應中所發揮的作用。

編譯：伏曉曉

原文：Wu R, Yan L, Li Y, et al. Dietary Supplementation with Chenodeoxycholic Acid or Ursodeoxycholic Acid Modulates Growth, Thyroid Status, and Hepatopancreatic–Intestinal Health in Juvenile Little Yellow Croaker Larimichthys polyactis[J]. Antioxidants, 2025, 14(11): 1325.

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